اثر انگشت الکتریکی ذرات ریز سلولی می‌تواند روشی جدید برای شناسایی نشانه‌های سرطان لوزالمعده ارائه دهد

بر اساس پژوهش جدیدی از دانشگاه رایس، شناسایی یک «اثر انگشت الکتریکی» روی ذرات بسیار ریز موجود در خون می‌تواند به تشخیص علائم سرطان لوزالمعده که اغلب نادیده گرفته می‌شوند، کمک کند.

پژوهشگران دستگاهی ساخته‌اند که این ذرات را بر اساس بار الکتریکی آن‌ها تفکیک می‌کند و بدین ترتیب، سیگنال‌های مرتبط با سرطان را آشکارتر می‌سازد.

این رویکرد می‌تواند راهی تازه برای مطالعه نوعی سرطان فراهم کند که اغلب پس از گسترش بیماری تشخیص داده می‌شود و نرخ بقای پنج‌ساله آن تنها ۱۳ درصد است.

یافته‌های این پژوهش در تاریخ اول سپتامبر در نشریه ACS Nano منتشر شده است.

«کشپیرا کاپور»، از نویسندگان اصلی این مطالعه و دانش‌آموخته مقطع دکتری مهندسی برق و کامپیوتر دانشگاه رایس، گفت:

«جریان خون محیطی بسیار شلوغ و پیچیده است؛ بنابراین چالش اصلی صرفاً یافتن ذرات ریز نیست، بلکه شناسایی ذراتی است که اطلاعاتی معنادار حمل می‌کنند. نتایج ما نشان می‌دهد که بار الکتریکی می‌تواند راهی برای جداسازی این اطلاعات از نویز پس‌زمینه و آشکارسازی سیگنال‌های مرتبط با سرطان باشد.»

شناسایی اثر انگشت الکتریکی

سلول‌ها بسته‌های کوچکی به نام وزیکول‌های خارج سلولی (EV) را در جریان خون آزاد می‌کنند. این ذرات می‌توانند حاوی موادی از سلول‌های تولیدکننده خود، از جمله سلول‌های سرطانی، باشند.

با این حال، به گفته کاپور، یافتن وزیکول‌های خارج سلولی مشتق‌شده از تومور در خون مانند یافتن سوزن در انبار کاه است؛ زیرا این ذرات در میان جمعیت بسیار بزرگ‌تری از وزیکول‌های خارج سلولی که توسط بافت‌های سالم آزاد می‌شوند، پنهان هستند.

محققان تلاش کردند مشخص کنند که آیا سرطان لوزالمعده نشانه فیزیکی ویژه‌ای روی این وزیکول‌ها بر جای می‌گذارد یا خیر. آن‌ها بر ژن KRAS تمرکز کردند؛ ژنی که به‌عنوان تنظیم‌کننده رشد سلولی شناخته می‌شود.

هنگامی که KRAS دچار جهش می‌شود، این سازوکار در حالت «فعال» باقی می‌ماند و زمینه رشد کنترل‌نشده سلول‌ها را فراهم می‌کند. جهش در این ژن یکی از عوامل اصلی بروز سرطان لوزالمعده است.

تیم تحقیقاتی دریافت که فعال شدن KRAS جهش‌یافته باعث می‌شود سلول‌های سرطانی پانکراس، وزیکول‌های خارج سلولی بیشتری آزاد کنند؛ وزیکول‌هایی که بار الکتریکی منفی قوی‌تری نیز دارند.

وجود DNA و سایر مواد در سطح خارجی این ذرات به شکل‌گیری این امضای الکتریکی کمک می‌کند.

کاپور گفت:

«به نظر می‌رسد سرطان لوزالمعده یک اثر انگشت الکتریکی روی بسته‌های کوچکی که سلول‌ها وارد جریان خون می‌کنند، بر جای می‌گذارد.»

این اثر انگشت می‌تواند راهی تازه برای شناسایی وزیکول‌های مرتبط با سرطان باشد؛ ذراتی که در شرایط عادی در میان جمعیت گسترده وزیکول‌ها پنهان می‌مانند.

استفاده از الکتریسیته برای جداسازی سیگنال‌های سرطان

محققان دستگاه کوچکی طراحی کردند که از الکتریسیته برای جداسازی وزیکول‌های خارج سلولی بر اساس بار آن‌ها استفاده می‌کند.

این سامانه الکتروفورز میکروفلوئیدیک، مقدار بسیار کمی از سرم خون را از کانال‌های باریک عبور می‌دهد و امکان جمع‌آوری وزیکول‌هایی با بار منفی بیشتر را فراهم می‌کند.

این فناوری روش جدیدی برای شناسایی وزیکول‌های مرتبط با سرطان در اختیار پژوهشگران قرار می‌دهد.

به گفته کاپور، بسیاری از روش‌های موجود این ذرات را بر اساس اندازه یا وزن جدا می‌کنند یا از مولکول‌های اختصاصی برای جذب آن‌ها بهره می‌برند. در مقابل، این دستگاه از یک ویژگی فیزیکی طبیعی وزیکول‌ها، یعنی بار الکتریکی آن‌ها، استفاده می‌کند.

محققان این دستگاه را روی ۱۱۲ نمونه از افراد سالم، بیماران مبتلا به سرطان پانکراس و بیماران مبتلا به پانکراتیت (التهاب پانکراس) آزمایش کردند.

هدف این بود که مشخص شود آیا تفاوت‌های الکتریکی مشاهده‌شده در سلول‌های آزمایشگاهی در نمونه‌های انسانی نیز وجود دارد یا خیر.

آشکار کردن سیگنال‌های پنهان سرطان

اندازه‌گیری میانگین بار الکتریکی تمام وزیکول‌های خارج سلولی موجود در خون، به‌تنهایی برای تشخیص نمونه‌های سرطان پانکراس از نمونه‌های سالم کافی نبود.

ذرات مرتبط با سرطان عملاً در میان جمعیت بسیار بزرگ‌تر وزیکول‌های در گردش خون پنهان می‌شدند.

اما زمانی که دستگاه این وزیکول‌ها را بر اساس بار الکتریکی جداسازی کرد، تفاوت‌ها آشکارتر شد.

نمونه‌های بیماران مبتلا به سرطان پانکراس، غنی‌سازی بیشتری از جمعیت وزیکول‌های دارای بار منفی‌تر را نشان دادند.

این یافته نشان می‌دهد که جداسازی ذرات بر اساس ویژگی‌های فیزیکی می‌تواند اطلاعاتی را آشکار کند که اندازه‌گیری میانگین کل جمعیت از شناسایی آن‌ها ناتوان است.

کاپور در پایان گفت:

«الکتروکاردیوگرام فعالیت الکتریکی قلب را به اطلاعاتی تبدیل می‌کند که پزشکان می‌توانند از آن استفاده کنند. به همین ترتیب، یافته‌های ما نشان می‌دهد که ویژگی‌های الکتریکی وزیکول‌های خارج سلولی می‌تواند در آینده راهی تازه برای استخراج اطلاعات زیستی مرتبط با سرطان فراهم کند.»

 

تاریخ:1405/6/28

مهسا نعمتی

«نانواستخوان» زیست‌تخریب‌پذیر می‌تواند روزی به رشد مجدد استخوان بدون پیوند دردناک کمک کند

برای کودکانی که با شکاف لب و کام متولد می‌شوند، ترمیم شکاف‌های استخوان فک اغلب به معنای انتظار تا ۱۰ تا ۱۲ سالگی و سپس انجام جراحی تهاجمی پیوند استخوان است. محققان دانشگاه سیدنی یک ماده «نانواستخوان» زیست‌تخریب‌پذیر تولید کرده‌اند که به بدن اجازه می‌دهد تا از خواص درمانی خود برای رشد مجدد استخوان استفاده کند و جایگزین بالقوه‌ای در آینده برای رویه‌هایی ارائه دهد که در بیش از ۵۰ سال تغییر کمی داشته‌اند.

در درازمدت، محققان امیدوارند که این فناوری بتواند درمان را در سنین بسیار پایین‌تر در دوران کودکی امکان‌پذیر کند و نیاز به سال‌ها انتظار برای پیوند استخوان را کاهش دهد.

این مطالعه که در ACS Nano منتشر شده و توسط محققان دانشکده دندان‌پزشکی دانشگاه سیدنی، مرکز چارلز پرکینز و سیدنی نانو، با همکاری دانشگاه کوئینزلند، توسعه یافته است، نشان داد که در یک مدل استخوانی پیش‌بالینی، این ماده تقریباً ۸۰ درصد استخوان جدید بیشتر از یک ماده کنترل پس از هشت هفته تولید کرد.

همچنین یک فاکتور رشد کلیدی ترمیم استخوان را در حدود ۱۰ برابر سطح حاصل از روش‌های مرسوم فعال کرد.

دانشیار چون شو، محقق ارشد و عضو سیدنی هورایزن در دانشکده پزشکی و بهداشت، گفت: «این ماده سیگنال‌های ترمیم خفته را در بدن فعال می‌کند و آبشاری از فرآیندهای بهبودی را آغاز می‌کند که سلول‌های بنیادی استخوان‌ساز را جذب کرده و رشد استخوان جدید را تحریک می‌کند.»

شکاف لب و کام یک نقص مادرزادی است که حدود ۱ از ۷۰۰ کودک را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این اتفاق زمانی رخ می‌دهد که قسمت‌هایی از لب فوقانی یا سقف دهان در دوران بارداری به طور کامل جوش نمی‌خورند.

ترمیم شکاف‌های استخوان فک می‌تواند یکی از پیچیده‌ترین مراحل درمان باشد و تأثیرات مادام‌العمری بر گفتار و اعتمادبه‌نفس داشته باشد.

ژو گفت: «یکی از بزرگ‌ترین چالش‌ها برای کودکانی که با شکاف لب و کام متولد می‌شوند، ترمیم نقص استخوان در فک است.»

«در حالی که برخی از کودکان با نقص‌های جزئی در نوزادی درمان می‌شوند، بسیاری از بیماران باید تا حدود ۱۰ تا ۱۲ سالگی صبر کنند تا جراحان بتوانند استخوان را از قسمت دیگری از بدن گرفته و به محل نقص پیوند بزنند.

«این بدان معناست که بسیاری از کودکان سال‌ها با مشکلات زندگی می‌کنند. این می‌تواند بر تنفس، غذا خوردن و گفتار آنها تأثیر بگذارد. از همه دلخراش‌تر، می‌تواند تأثیر زیادی بر اعتمادبه‌نفس و رشد اجتماعی آنها داشته باشد.»

«هدف بلندمدت ما توسعه موادی است که به بدن کمک می‌کند تا به طور طبیعی استخوان را بازسازی کند و نیاز به این روش‌های تهاجمی و دردناک را کاهش دهد. امیدواریم که این امر بتواند درمان را بسیار زودتر از آنچه امروز امکان‌پذیر است، ممکن سازد.»

آموزش بدن برای ترمیم خود

سالانه بیش از ۴ میلیون عمل ترمیم استخوان در سراسر جهان انجام می‌شود. رویکردهای فعلی معمولاً شامل پیوند استخوان گرفته‌شده از بیمار یا مواد مشتق‌شده از حیوانات است که عمدتاً به‌عنوان پرکننده‌های ساختاری عمل می‌کنند.

این ماده جدید، یک نانوماده کلسیم آلومینوسیلیکات، به‌جای ارائه فاکتورهای رشد مصنوعی، یک فاکتور رشد طبیعی به نام فاکتور رشد تبدیل نهفته β1 (TGF-β1) را که از قبل در بدن وجود دارد، فعال می‌کند.

پس از فعال‌شدن، سلول‌های بنیادی استخوان‌ساز را به محل آسیب جذب کرده و آنها را به تبدیل‌شدن به سلول‌های تولیدکننده استخوان تشویق می‌کند. با گذشت زمان، این فرآیند بافت خود بدن را جایگزین می‌کند.

این ماده همچنین لخته‌شدن خون را در حدود ۳۰ ثانیه افزایش داد و به تثبیت محل آسیب در مراحل اولیه ترمیم کمک کرد.

شو گفت: «بدن ما از قبل بسیاری از سیگنال‌های مورد نیاز برای ترمیم بافت را دارد. ما ماده‌ای را توسعه داده‌ایم که می‌تواند به فعال‌شدن آن سیگنال‌ها در مکان و زمان مناسب کمک کند. به‌جای تأمین فاکتورهای رشد خارجی، بدن را تشویق می‌کنیم که از پتانسیل ترمیم خود استفاده کند.»

ترمیم استخوان شخصی‌سازی‌شده

این مطالعه اولین مطالعه‌ای است که یک پلتفرم نانومواد واحد را نشان می‌دهد که لخته‌شدن سریع خون، فعال‌سازی فاکتورهای رشد نهفته بدن، جذب سلول‌های بنیادی استخوان‌ساز و بازسازی استخوان پیشرفته را با هم ترکیب می‌کند.

در حالی که این فناوری هنوز در مرحله پیش‌بالینی است و آزمایش‌های بیشتری قبل از شروع آزمایش‌های انسانی مورد نیاز است، محققان معتقدند که می‌تواند کاربردهایی فراتر از شکاف لب و کام، از جمله آسیب‌های تروماتیک، از دست دادن دندان و سایر نقص‌های استخوانی که ترمیم آنها دشوار است، داشته باشد.

ژو و تیمش همچنین در حال بررسی چگونگی گنجاندن این ماده در داربست‌های چاپ سه‌بعدی شخصی‌سازی‌شده هستند که برای مطابقت با نقص استخوانی هر بیمار طراحی شده‌اند.

او گفت: «هر بیمار متفاوت است و هر نقص استخوانی نیز متفاوت است. در آینده، ما امیدواریم که این مواد را با فناوری‌های پیشرفته چاپ سه‌بعدی ترکیب کنیم تا درمان‌ها بتوانند متناسب با نیازهای خاص هر بیمار تنظیم شوند.»

 

تاریخ:1405/6/15

مهسا نعمتی

نانوذرات نوری برای شناسایی و نابودی بقایای سرطان مغز

مقدمه:(محققان دانشگاه فناوری سیدنی و دانشگاه‌های هاروارد و هنان، نانوذرات هوشمندی توسعه داده‌اند که می‌توانند همزمان به جراحان در شناسایی سلول‌های باقی‌مانده گلیوبلاستوما و درمان آن‌ها پس از جراحی کمک کنند.)

گلیوبلاستوما تهاجمی‌ترین نوع سرطان مغز است. درمان آن دشوار است زیرا سلول‌های تومور به بافت اطراف مغز نفوذ می‌کنند و برداشتن کامل سرطان بدون آسیب رساندن به بافت سالم را برای جراحان دشوار می‌کند.

 درمان به دلیل سد خونی-مغزی که میزان رسیدن داروها و پرتودرمانی به مغز را محدود می‌کند، پیچیده‌تر نیز می‌شود. همه این عوامل در میزان بقای پنج ساله تنها حدود ۷٪ نقش دارند.

محققان دانشگاه فناوری سیدنی (UTS)، دانشگاه‌های هاروارد و هنان یک پلتفرم نانوزیم "دوگانه" را کشف کرده‌اند به نام (نانو ذرات هوشمند) که برای حل هر دو مشکل با یک ابزار واحد طراحی شده است.

این یافته‌ها در Science Translational Medicine منتشر شده است.

دکتر بینگیانگ شی، استاد ارشد نانوپزشکی در دانشکده مهندسی برق، مکانیک و زیست‌پزشکی در UTS، گفت: "ما یک ماده واحد را مهندسی کرده‌ایم که دو کار را به ترتیب انجام می‌دهد. این یک راهنمای دقیق برای جراح در طول عمل و سپس یک درمان پاکسازی هدفمند پس از آن است."

یک ورق اتمی با دو نقش

این پلتفرم حول یک ورق فوق نازک دو بعدی ساخته شده است که با اتم‌های جداگانه قرار گرفته و با استفاده از تکنیکی برگرفته از صنعت نیمه‌رسانا، یکی یکی رسوب داده می‌شوند. این طراحی در مقیاس اتمی به این ماده دو عملکرد قابل تغییر می‌دهد: تصویربرداری در حین جراحی و فتوتراپی پس از جراحی، که هر دو توسط همان نور نزدیک به مادون قرمز فعال می‌شوند.

شی گفت: "در طول جراحی، این ماده به عنوان یک عامل تصویربرداری بسیار حساس عمل می‌کند. یک رنگ فلورسنت مهندسی شده روی این ورق، تحت طول موج نزدیک به مادون قرمز نامرئی برای چشم غیرمسلح می‌درخشد و به جراحان اجازه می‌دهد تا خوشه‌های سلولی تومور منفرد را به کوچکی ۴۴ میکرومتر ببینند، وضوحی فراتر از ابزارهای تصویربرداری بالینی فعلی. یک مولکول هدف‌گیری متصل به این ماده همچنین به آن کمک می‌کند تا از سد خونی مغزی عبور کند و به طور خاص در سلول‌های گلیوما تجمع یابد."

او گفت: "پس از برداشتن تومور قابل مشاهده، همان ماده به داخل حفره جراحی تزریق می‌شود و با همان طول موج نور برای فتوتراپی پس از عمل دوباره فعال می‌شود."

اتم‌های پلاتینیوم، پراکسید هیدروژن خود تومور را به اکسیژن تبدیل می‌کنند و با محیط کم‌اکسیژن که معمولاً سلول‌های سرطانی را از درمان محافظت می‌کند، مقابله می‌کنند، در حالی که نور همزمان گرما و مولکول‌های واکنش‌پذیری تولید می‌کند که سلول‌های سرطانی میکروسکوپی را که جراحی نمی‌تواند به آنها برسد، از بین می‌برد.

نتایج امیدوارکننده، با آزمایش‌های انسانی پیش رو

در مدل‌های موشی گلیوبلاستوما، این رویکرد عود تومور را پس از جراحی می‌توان سرکوب کرد و در حیوانات تحت درمان، در مقایسه با بقای ۴۲ روزه فقط برای جراحی، بدون ایجاد نقص عصبی یا حرکتی قابل تشخیص در آزمایش‌های بعدی، به ۱۰۰٪ بقا در ۶۰ روزمی‌توان دست یافت.

شی گفت: "نتایج بسیار دلگرم‌کننده است، اما این هنوز تحقیقات اولیه‌ای است که در مدل‌های موش انجام می‌شود، نه در انسان‌ها - و این تمایز مهم است." "عملکرد تصویربرداری و درمانی آن نیز باید در مقیاس مغز انسان تأیید شود."

"اگر این روش در طول این فرآیند ادامه یابد، امید است که جراحان روزی بتوانند در طول عمل جراحی، تومور بیشتری را ببینند و پس از آن، بیشتر آنچه را که باقی می‌ماند، درمان کنند. این یک گام معنادار در جهت کاهش عود است که همچنان یکی از بزرگترین چالش‌ها برای افراد مبتلا به گلیوبلاستوما است."

 

تاریخ:1405/6/1

مهسا نعمتی

ویژگی‌های ADHD و اوتیسم در دهه گذشته تغییر کرده است

مطالعه‌ای که توسط «مؤسسه بهداشت جهانی بارسلونا» (ISGlobal) و «دانشگاه آرهوس» هدایت شده است، نشان می‌دهد که کودکان و نوجوانانِ امروز در دانمارک که ابتلای آن‌ها به «اختلال کم‌توجهی/بیش‌فعالی» (ADHD) یا «اختلال طیف اوتیسم» (ASD) تشخیص داده شده است، در مقایسه با کسانی که یک دهه پیش این تشخیص را دریافت کرده بودند، ویژگی‌های مشترک بیشتری با همسالان خود در جمعیت عمومی دارند.

یافته‌ها حاکی از آن است که افزایش موارد تشخیص‌داده‌شده در دهه گذشته، علاوه بر تغییرات احتمالی در خطرِ زمینه‌ایِ ابتلا به این عارضه‌ها، ممکن است دست‌کم تا حدی بازتاب‌دهنده تغییراتی در ویژگی‌های افرادِ دریافت‌کننده این تشخیص‌ها باشد.

این مطالعه در نشریه «JAMA Psychiatry» منتشر شده است.

تغییر در ویژگی‌های افراد تشخیص‌داده‌شده

سال‌هاست که پژوهش‌ها نشان می‌دهند برخی ویژگی‌ها در میان افراد مبتلا به ADHD (اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی) یا ASD (اختلال طیف اوتیسم)، نسبت به جمعیت عمومی، شایع‌تر هستند.

این ویژگی‌ها شامل مواردی همچون عوامل مرتبط با بارداری و زایمان، مانند تولد زودرس و وزن کم هنگام تولد، عوامل خانوادگی و اجتماعی-اقتصادی، مانند سطح تحصیلات یا درآمد پایین‌تر والدین، سابقه اختلالات روانی در والدین و استفاده بیشتر از خدمات درمانی پیش از تشخیص بیماری است.

پژوهشگران برای بررسی اینکه آیا ویژگی‌های افراد تشخیص‌داده‌شده در گذر زمان تغییر کرده است یا خیر، داده‌های مربوط به بیش از ۲.۱ میلیون کودک و نوجوان ساکن دانمارک را تحلیل کردند.

آن‌ها اطلاعات بیش از ۷۱ هزار فرد را که بین سال‌های ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۲ تشخیص ADHD یا ASD دریافت کرده بودند، با بیش از ۷۱۳ هزار هم‌سالِ فاقد این تشخیص‌ها مقایسه کردند.

نتایج نشان می‌دهد که اگرچه احتمال بروز این ویژگی‌ها در کودکان و نوجوانانِ دارای تشخیص ADHD (اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی) یا ASD (اختلال طیف اوتیسم) همچنان بیشتر از همسالانشان بود، اما این تفاوت‌ها در طول دوره مطالعه به‌تدریج کاهش یافت.

برای مثال، ۱۰ سال پیش، احتمال تشخیص ADHD یا ASD در کودکانی که با وزن کم متولد شده بودند، ۵۴ درصد بیشتر از کودکانی بود که با وزن طبیعی به دنیا آمده بودند؛ اما در پایان دوره مطالعه، این اختلاف به ۱۷ درصد رسید.

کاهش‌های مشابهی نیز در موارد تولد زودرس و چندین شاخص محرومیت اجتماعی-اقتصادی مشاهده شد.

مگنوس الیاس تارپ، دانشجوی دکترا در دانشگاه آرهوس و نویسنده اصلی این پژوهش، می‌گوید:«پیام اصلی این نیست که این عوامل خطر دیگر اهمیتی ندارند. آنچه ما دریافتیم این است که افرادی که در سال‌های اخیر تشخیص این اختلالات را دریافت کرده‌اند، شباهت بیشتری به جمعیت عمومی دارند تا کسانی که یک دهه پیش همین تشخیص‌ها را دریافت کرده بودند.»

دیدگاهی جدید درباره افزایش تشخیص‌ها

بیشتر تحقیقات در مورد ADHD و ASD بر این موضوع متمرکز بوده‌اند که چرا تشخیص‌ها در حال افزایش هستند یا بر شناسایی عواملی که خطر ابتلا به این بیماری‌ها را افزایش می‌دهند.

این مطالعه سؤال متفاوتی می‌پرسد: آیا ویژگی‌های افرادی که این تشخیص‌ها را دریافت می‌کنند نیز در طول زمان تغییر کرده است؟

نویسندگان معتقدند که این تغییر ممکن است منعکس‌کننده عوامل متعددی باشد، از جمله آگاهی بیشتر از ADHD و ASD، بهبود شناسایی توسط مراقبت‌های بهداشتی و خدمات آموزشی، دسترسی گسترده‌تر به ارزیابی تشخیصی یا تغییرات در آستانه‌ای که در آن ویژگی‌های عصبی-رشدی از نظر بالینی مختل‌کننده در نظر گرفته می‌شوند.

اگرچه این مطالعه نمی‌تواند سهم نسبی هر یک از این عوامل را مشخص کند، اما نشان می‌دهد که افزایش موارد تشخیص‌داده‌شده را نباید صرفاً به‌عنوان شاهدی بر افزایش شیوع واقعی (یا نرخ بروز) اختلال بیش‌فعالی-نقص توجه (ADHD) یا اختلال طیف اوتیسم (ASD) تلقی کرد.

اولگور پلانا-ریپول، پژوهشگر مؤسسه ISGlobal و دانشگاه آرهوس و نویسنده ارشد این مطالعه، می‌گوید: «یافته‌های ما به درک بهتر دلایل افزایش چشمگیر تشخیص‌های ADHD و اوتیسم در سال‌های اخیر کمک می‌کند.»

او می‌افزاید: «این یافته‌ها نشان نمی‌دهند که این اختلالات بیش از حد تشخیص داده می‌شوند یا شدت آن‌ها کاهش یافته است؛ بلکه حاکی از آن هستند که جمعیتِ دریافت‌کننده این تشخیص‌ها در گذر زمان تغییر کرده است و هنگام تفسیر روندهای کنونی، باید این نکته را مد نظر قرار داد. برای تعیین اینکه آیا می‌توان این یافته‌ها را در سایر کشورها نیز تکرار کرد، به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.»

پیامدها برای پژوهش و برنامه‌ریزی خدمات

به گفته پژوهشگران، این یافته‌ها پیامدهای مهمی برای تفسیر روند شیوع اختلال بیش‌فعالی-نقص توجه (ADHD) و اختلال طیف اوتیسم (ASD) و همچنین برنامه‌ریزی برای خدمات درمانی، آموزشی و اجتماعی دارند.

نتایج همچنین حاکی از آن است که برخی از بهبودهای گزارش‌شده در مطالعات اخیر پیرامون پیامدهای وضعیت افراد مبتلا به ADHD یا ASD، ممکن است تا حدی بازتاب‌دهنده تغییراتی در ویژگی‌های جمعیتِ تشخیص‌داده‌شده باشد، نه تغییراتی در سیر پیش‌بینی‌شدۀ (پروگنوز) خودِ این اختلالات.

 

تاریخ:1405/6/22

مهسا نعمتی

داروهای سرطان، درمانی احتمالی برای درد مزمن عصبی

محققان مرکز سرطان MD Anderson دانشگاه تگزاس شواهد جدیدی یافته‌اند که BRAF، پروتئینی که معمولاً در سرطان دخیل است، نقش کلیدی در ایجاد، تقویت و حفظ درد مزمن ناشی از آسیب عصبی دارد.

مهارکننده‌های BRAF حساسیت به درد را در مدل‌های پیش‌بالینی کاهش دادند که نشان‌دهنده پتانسیل درمانی این رویکرد برای درمان درد مزمن عصبی است.

این مطالعه که در Science Signaling منتشر شده است، به رهبری مشترک شائو-روی چن، پزشک متخصص، استاد بیهوشی و پزشکی پیرامون عمل، و هوی-لین پان، پزشک متخصص، دکترا، رئیس بخش بیهوشی و پزشکی پیرامون عمل، انجام شده است.

«یافته‌های ما پروتئین BRAF که باعث سرطان می‌شود را به‌عنوان عامل اصلی سیگنال‌دهی درد پاتولوژیک پس از آسیب عصبی شناسایی می‌کند.

از آنجا که مهارکننده‌های BRAF قبلاً برای درمان سرطان تأیید شده‌اند، این کشف امکان تغییر سریع درمان‌های موجود را برای کاهش سطح سیگنال‌های درد ورودی به نخاع و بهبود کیفیت زندگی بیمار افزایش می‌دهد.»

چگونه آسیب عصبی باعث درد مزمن می‌شود

درد مزمن عصبی یا درد نوروپاتیک می‌تواند ناشی از آسیب، بیماری یا حتی درمان‌های نجات‌بخش سرطان باشد.

این درد می‌تواند شدید و مداوم باشد و به داروهای مسکن معمولی پاسخ ضعیفی می‌دهد و بر کیفیت زندگی بیمار تأثیر منفی می‌گذارد.

کانال‌های پروتئینی در مغز و نخاع، که به‌عنوان گیرنده‌های NMDA شناخته می‌شوند، به سلول‌های عصبی کمک می‌کنند تا با هم ارتباط برقرار کنند.

پس از آسیب عصبی، این گیرنده‌های NMDA می‌توانند بیش‌فعال شوند و سیگنال‌های درد را تقویت کنند.

برای شناسایی مکانیسم‌های بالقوه، محققان نقش BRAF را در فعالیت گیرنده NMDA بررسی کردند.

یافته‌های کلیدی

محققان با استفاده از مدل‌های پیش‌بالینی آسیب عصبی، کشف کردند که BRAF از سلول‌های عصبی حسی محیطی به پایانه‌های آنها در داخل نخاع منتقل می‌شود؛ جایی که سیگنال‌های مولکولی را برای افزایش فعالیت گیرنده NMDA فعال می‌کند.

آنها همچنین همبستگی بین پروتئین‌های سیگنال‌دهنده BRAF و گیرنده‌های NMDA در نمونه‌های نخاع انسان را یافتند.

این نتایج اولیه نشان می‌دهد که هدف قرار دادن BRAF می‌تواند به کاهش فعالیت گیرنده‌های NMDA برای کاهش درد کمک کند.

آیا هدف قرار دادن BRAF درد را کاهش می‌دهد؟

در مدل‌های پیش‌بالینی، مهارکننده BRAF، ومورافنیب، و مهارکننده MEK، سلومتینیب، حساسیت به لمس، فشار و گرما را کاهش دادند، اما در مدل‌های بدون آسیب عصبی، پاسخ‌های طبیعی را تغییر ندادند.

حذف ژن Braf همچنین منجر به حساسیت درد پایدارتر شد. برعکس، فعال کردن BRAF مستقیماً باعث حساسیت به درد در مدل‌هایی شد که آسیب عصبی نداشتند، که نقش کلیدی BRAF را در شروع و حفظ درد نوروپاتیک برجسته می‌کند.

این نتایج برای بیمارانی که آسیب عصبی و درد مزمن دارند، به چه معناست؟

این نتایج پیش‌بالینی هستند و محققان باید دوز مناسب، روش‌های تحویل و عوارض جانبی احتمالی مهارکننده‌های BRAF را قبل از آزمایش‌های بالینی در انسان بیشتر بررسی کنند. محققان همچنین امیدوارند بفهمند که چگونه آسیب عصبی باعث انتقال BRAF از اعصاب به نخاع می‌شود.

با این حال، این نتایج نشان می‌دهد که سیگنالینگ BRAF با فعال شدن گیرنده NMDA در نخاع مرتبط است و مهارکننده‌های BRAF موجود در حال حاضر پتانسیل درمانی برای درمان درد نوروپاتیک را دارند.

 

تاریخ:1405/6/8

مهسا نعمتی

پلتفرم نانوفناوری انقلابی در تشخیص بیماری‌ها ایجاد می‌کند

بیماری‌های عفونی، از جمله عفونت‌های تنفسی، یک خطر قابل توجه برای سلامت جهانی هستند که منجر به میزان بالای مرگ و میر می‌شود.

برای مقابله با این مشکل فوری، نیاز مبرمی به ابزارهای تشخیصی سریع و مقیاس‌پذیر برای تشخیص زودهنگام بیماری وجود دارد.

سارا مهشید، استاد مهندسی زیستی دانشگاه مک‌گیل، و آزمایشگاه او با توسعه QolorEX  یک پلتفرم تشخیص همه‌کاره که قادر به ارائه نتایج آزمایش تنها در ۱۳ دقیقه است به موفقیت چشمگیری دست یافته‌اند.

کمبود ابزارهای تشخیصی سریع و در مقیاس بزرگ، مدیریت مؤثر بیماری‌های عفونی را مختل می‌کند. شناسایی به موقع در اجرای مداخلات لازم و کنترل شیوع این بیماری‌ها بسیار مهم است.

روش‌های تشخیصی موجود از نظر توانایی محدود هستند و مانع تلاش‌های جهانی برای مبارزه با بیماری‌های همه‌گیر می‌شوند.

 در نتیجه، نیاز مبرمی به یک راه‌حل نوآورانه وجود دارد که بتواند بیماری‌های عفونی را به سرعت و با دقت تشخیص دهد و به طور بالقوه جان بسیاری را نجات دهد.

QolorEX با بهره‌گیری از یادگیری ماشینی و دستگاه‌های میکروفلوئیدیک پیشرفته، امکان تجزیه و تحلیل نمونه‌های بزاق را فراهم می‌کند و نیاز به سواب(یک وسیله بسیار ساده شبیه گوش پاک کن های معمولی جهت نمونه برداری که دارای دو قسمت است، یک قسمت سر و یک قسمت بدنه ی آن که هر کدام انواع متفاوتی دارند) را از بین می‌برد.

 تصاویر میکروسکوپی نمونه‌ها توسط یک برنامه اختصاصی تلفن هوشمند با استفاده از الگوریتم‌های پیشرفته برای رمزگشایی داده‌ها و تولید نتایج دقیق آزمایش، گرفته و پردازش می‌شوند.

تأثیر QolorEX فراتر از آزمایش کووید-۱۹ است. این پلتفرم همه‌کاره با نرخ دقت قابل توجه ۹۵٪، که قابل مقایسه با PCR کمی است، می‌تواند عفونت‌های ویروسی نوظهور، انواع مختلف و حتی بیماری‌های باکتریایی را به طور مؤثر رصد کند.

قابلیت حمل، دسترسی و مقرون به صرفه بودن آن، آن را برای استفاده در محیط‌های با منابع محدود، محیط‌های عمومی، بیمارستان‌ها، مدارس و حتی برای آزمایش در منزل ایده‌آل می‌کند.

 QolorEX با تسهیل افزایش حجم آزمایش، پتانسیل تشخیص زودهنگام، نجات جان انسان‌ها و مهار قابل توجه انتقال جهانی بیماری‌های تنفسی را دارد.

پلتفرم QolorEX حاصل تحقیقات پیشگامانه‌ای است که توسط آزمایشگاه پروفسور سارا مهشید با همکاری دانشجویان محترم دکترا، تامر عبدالفتاح و مهسا جلالی، انجام شده است. کار و فداکاری استثنایی آنها منجر به انتشار اخیر یک مقاله پیشگامانه در مجله معتبر Nature Nanotechnology شده است.

پروفسور سارا مهشید، رئیس برجسته تحقیقات کانادا در حوزه دستگاه‌های نانوبیوسنسینگ، تعهد تیم خود را برای توسعه فناوری‌های قابل حمل و مقرون به صرفه که نتایج بالینی کاربردی ارائه می‌دهند، ابراز کرد.

 تلاش‌های جمعی آنها با هدف تجهیز متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، افراد و محیط‌های کم‌منابع به ابزارهایی برای مبارزه مؤثر با بیماری‌های عفونی در حال و آینده انجام می‌شود. این کاربردها و مزایای تجاری قابل توجه، QolorEX را به عنوان یک دارایی نوآورانه و ارزشمند در حوزه تشخیص و مدیریت بیماری‌های عفونی تثبیت می‌کند.

پتانسیل بازار برای پلتفرم QolorEX بسیار امیدوارکننده است. انتظار می‌رود که توجه ارائه دهندگان خدمات درمانی، دولت‌ها و سازمان‌های درگیر در مدیریت و پیشگیری از بیماری‌های عفونی را به خود جلب کند.

 انتشار موفقیت‌آمیز یک مقاله پیشگامانه در Nature Nanotechnology، اعتبار بیشتری به این پلتفرم می‌بخشد و آن را به گزینه‌ای جذاب برای سرمایه‌گذاری، مشارکت و تجاری‌سازی تبدیل می‌کند.

 

تاریخ:1405/4/16

مهسا نعمتی